1.垂体前叶功能减退症
    又称西蒙一席汉综合征，是由于下丘脑或垂体的各种疾病及损伤所导致的垂体全部或绝大部分损坏后而引起的功能减退症。于儿童期起病，可因生长激素分泌不足而出现生长发育障碍，形成矮小症；如成年期起病，则表现为垂体促激素不足所引起的性腺、甲状腺及肾上腺皮质功能减退。
    (1)血红蛋白(Hb)测定:有不同程度的降低，显示不同程度的贫血。
    (2)血糖(GLU)测定:多见空腹低血糖；糖耐量试验示低平曲线。
    (3)血脂测定:部分患者血胆固醇(TC)可高于正常，空腹游离脂肪酸(FFA)低于正常。
    (4)血电解质测定:血钠(Na)、血氯(Cl)偏低，血钾(K)大多正常。
    (5)水负荷试验:显示水利尿障碍，但可被可的松纠正。
    (6)垂体-性腺功能检测:①性激素测定。男性尿17-酮类固醇(17-KS)排泄量明显降低，血睾酮(T)降低；女性血、尿雌激素(E3)，均也降低。②尿卵泡刺激素排泄量测定。促卵泡成熟激素(FSH)及血FSH、促黄体生成素(LH)均降低，且不能被LHRH所兴奋。③阴道涂片细胞学检测。可显示黏膜萎缩，涂片上无上层角化细胞，多为中层以下的细胞，类似绝经期后妇女阴道涂片的表现。
    (7)垂体-甲状腺功能检测:①基础代谢率(BMR)测定。可降低，为本病的主要表现之一。②甲状腺吸碘率(131I)测定。吸131I率低于正常，而尿排131I率偏高，检查结果的异常程度与病情严重程度相关。③血清甲状素测定。血清甲状腺素(T4)、血清游离甲状腺素FT4、血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)，均低于正常。④促甲状腺激素(TSH)兴奋试验。其甲状腺吸碘率可增高，但血清T4、T3的增加不显著。
    (8)垂体-肾上腺皮质功能检测:①尿17-酮类固醇(17-KS)测定。大多明显降低，反映肾上腺皮质及睾丸分泌功能不足。②尿17-羟皮质类固醇及尿皮质醇测定。往往均降低。③ACTH兴奋试验。可能会出现延迟反应，即在第一天接受ACTH时无明显反应，而在以后数日继续给予ACTH，则尿17-KS及17-羟皮质类固醇、尿皮质醇的排泄量增多。
    (9)垂体储备功能检测:如甲吡酮试验，正常人在使用甲吡酮后，尿17-KS或17-羟皮质类固醇明显增多，而本病患者反应明显低于正常。
    2.巨人症和肢端肥大症
    由于垂体前叶(脑垂体)生长激素细胞腺瘤或增生，分泌过多的生长激素，引起软组织、骨骼及内脏的增生肥大，以及内分泌代谢紊乱。有巨人症、肢端肥大症表现及全身其他表现。X线头颅摄片、CT、MRI检查等有助于诊断。
    (1)血生长激素(GH)测定:一般超过20微克/升(μg/L)(正常人低于10微克/升)；睡眠时生长激素峰值消失，正常人入睡后1.5～2小时生长激素出现高峰。
    (2)促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验:可刺激垂体瘤细胞，使生长激素(GH)升高，超过正常值的50%～100%，增加值超过60微克/升(μg/L)。
    (3)生长介素C(SMC)测定:明显升高，正常值为0.76～2.24国际单位/升(IU/L)。
    (4)葡萄糖对生长激素抑制试验:患者血糖峰值出现在给糖后60～180分钟，此时人生长激素(GH)抑制很小或反而升高(正常人血糖峰值出现于给糖后30分钟)，此时，男性生长激素低于2微克/升(μg/L)，女性低于5微克/升。
    (5)多巴胺(DA)抑制试验(反常抑制现象):患者可使生长激素逐渐下降，用药后120分钟为最低点，可抑制70%，以后又逐渐上升，此抑制可随病情恢复而好转。
    (6)左旋多巴(L-Dopa)抑制试验:于60～120分钟生长激素(GH)下降40%～50%[正常人生长激素升高超过3微克/升(μg/ L)]。
    3.尿崩症
    由于抗利尿激素(ADH)分泌不足(垂体性尿崩症)或肾脏对抗利尿激素反应缺陷(肾性尿崩症)所致。以多尿、烦渴、多饮、慢性失水症状及低比重尿为特点。蝶鞍X线摄片、气脑造影、CT、 MRI及视力、视野等检查，有助于诊断。