第十八章　呼吸衰竭
呼吸衰竭（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｆａｉｌｕｒｅ）是指各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致在静息状态也不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。如在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，动脉血氧分压低于８.０ｋＰａ，或伴有二氧化碳分压高于６.６５ｋＰａ，即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭有急性和慢性之分，急性呼吸衰竭是指原来肺功能正常，由于突发原因，如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。慢性呼吸衰竭主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，呼吸功能障碍逐步加重而引起缺氧和二氧化碳潴留。在临床上慢性呼吸衰竭较为常见。由于发病过程缓慢，机体通过代偿适应，尚能保持一定的工作和生活自理能力时，称为代偿性慢性呼吸衰竭。
 
第一节　慢性呼吸衰竭
    慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生的，最常见病因为ＣＯＰＤ，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期，虽ＰａＯ2 降低和ＰａＣＯ2 升高，但患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内，患者仍能从事一般的工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为ＰａＯ2 明显下降，ＰａＣＯ2 显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。
一、病因
慢性呼吸衰竭支气管－肺疾患所引起，如ＣＯＰＤ、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中ＣＯＰＤ最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
 
二、发病机制
（一）通气不足　在静息呼吸空气时，总肺泡通气量（ＶA ）约为４Ｌ／ｍｉｎ，才能维持正常的肺泡氧（ＰA Ｏ2 ）和二氧化碳分压（ＰA ＣＯ2 ）。肺泡通气量减少，则肺泡氧分压下降，ＣＯ2 分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为２０．９３％，ＣＯ 接近零），肺泡ＣＯ2分压与肺泡通气量（Ｖ ）和ＣＯ 产生量（ＶＣＯ ）的关系亦可以用下列公式反映：Ｐ ＣＯ ＝０．８６３×ＶＣＯ ／Ｖ 。由于ＰA ＣＯ2 直接影响ＰＣＯ ，可见通气不足（Ｖ 下降）时ＰＣＯ 升高。
（二）通气／血流（Ｖ ）比例失调　肺泡通气和灌注周围毛细血管的血流比例必须协调，才能保证有效气体交换。正常人Ｖ为０．８，如Ｖ／Ｑ＞０．８，表示肺泡通气量在比率上大于血流量，形成生理死腔增加，即为无效腔效应。Ｖ ＜０．８，表示肺泡通气量在比率上小于血流量，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进进入肺静脉，形成肺动静脉样分流。单纯Ｖ 比例失调在临床上最终导致缺氧而无二氧化碳潴留，这是因为Ｌ①混合静脉血与动脉血的氧分压差较二氧化碳分压差大得多，前者为７．９８ｋＰａ而后者仅０．７９ｋＰａ，相差１０倍；②氧解离曲线和二氧化碳解离曲线的特点，正常肺泡毛细血管中的血液，其血氧饱和度已处于曲线的平坦部分，即使再增加通气，吸入空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但ＳＯ2 上升甚少，因此通过健全的肺泡过度通气难以代偿通气不足肺泡所致的摄氧不足。而二氧化碳解离曲线几乎是直线，通气不足的肺泡中潴留的二氧化碳完全可由肺毛细血管血液携带，运至通气良好的肺泡排出体外。因此单纯的Ｖ／Ｑ比例失调最终引起低氧血症，一般无二氧化碳潴留。
（三）肺内分流增加　正常情况下肺内右至左分流仅占５％，称为生理性分流。但在严重的慢性支气管唱肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入