第十九章　急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＡＲＤＳ）是指原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行缺氧性呼吸衰竭
一、病因和发病机制
诱发ＡＲＤＳ的致病因素包括肺部疾病，如误吸、重症肺部感染（包括流感病毒、肺孢子虫病等）、肺外伤、栓塞（脂肪、羊水）和毒害气体吸入（光气、烟雾）等。肺外疾病，如创伤、败血症、各种原因的休克、体外循环、大量输库存血、急性胰腺炎、ＤＩＣ、长期高浓度氧（＞７０％）吸入等。ＡＲＤＳ的发病机理目前未完全明了，一般认为下列环节有重要作用：
（一）肺水肿的产生　各种致病因素使肺血流灌注不足，直接损害肺泡、毛细血管上皮，引起肺泡毛细血管膜的通透性增加。血循环中的粒细胞、血小板及组织巨噬细胞释放的各种炎症介质将加重上述损害。液体及蛋白质等漏出血管外，导致肺水肿形成，影响通气／灌注比率，导致低氧血症。
（二）肺微小血管栓塞　休克时毛细血管血流缓慢，血液黏滞度增加，易引起微循环血小板、白细胞和红细胞聚集，加上酸中毒等因素可导致ＤＩＣ及肺微小血管血栓形成。在严重感染，创伤情况下亦可见到类似变化。肺微血栓形成后阻塞微循环，使毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞受损，导致ＡＲＤＳ形成。创伤时可造成肺血管脂肪栓塞，脂肪被肺产生的脂酶溶解，分解产物脂肪酸可损害毛细血管内皮，减少肺泡表面活性物质，导致ＡＲＤＳ。
（三）肺表面活性物质减少　肺表面活性物质衬附在肺泡表面，具有降低肺泡表面张力，保持肺泡顺应性，稳定肺泡内压，防止肺毛细血管内液体渗入肺泡内的功能。它由Ⅱ型肺泡上皮细胞的线粒体合成及分泌的，其主要成分为二棕榈酮亚磷脂，大约１８～２４小时更新一次。ＡＲＤＳ发病时，由于上述肺小血管痉挛及肺微小血管栓塞所致的肺血流减少，影响Ⅱ型肺泡上皮细胞代谢，磷脂合成发生障碍；或由于水肿液、脂肪酸、氧中毒等因素直接破坏作用，使肺表面活性物质减少，表面张力增高，肺泡缩小、陷闭，形成肺不张，同时肺毛细血管内液体渗入肺间质及肺泡。尽管ＡＲＤＳ的原发疾病不尽相同，但造成的肺部损害是相似的，其基本病理改变是广泛肺泡上皮和微血管的损伤，导致肺泡唱毛细血管通透性增高性肺水肿。近年来，ＡＲＤＳ发病机理的研究已深入到细胞水平和分子水平。发现一些在生理条件下具有代谢、内分泌、免疫防御等功能的肺内细胞，在ＡＲＤＳ时发生质和量的异常变化，而成为急性炎症反应的效应细胞。中性白细胞（ＰＭＮ）一般被认为在ＡＲＤＳ肺病炎症的机理中起重要作用，是促进炎症反应引起毛细血管通透性增加的主要细胞成分。根据最新研究，在ＡＲＤＳ的发病过程中，始发因素为补体激活，其中包括Ｃ ，特别是Ｃ ，使多核白细胞聚集。多核白细胞（ＰＭＮ）的聚集，可导致ＰＭＮ内部细胞膜上的还原辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶活性增强，引起“呼吸爆发”，释放大量氧自由基和其他介质〔如酶类、血栓素Ａ 、白三烯类（ＬＴＳ）、前列腺素类（ＰＧＳ）等〕，ＰＭＮ黏附于血管内皮细胞；同时通过Ｃ 使血小板聚集，并引起凝血及纤溶现象，血中ＦＤＰ特别是Ｄ单体可增加肺毛细血管通透性及纤维连结蛋白（ＦＮ）的损害。因此实验中已见到中性白细胞聚集活性（ＮＡＡ）、血小板聚集率（ＰＡＲ）上升，总补体溶血活性下降（ＣＨ ），Ｃ 、Ｃ 、Ｃ 上升，血栓素Ａ（ＴＸＡ ）、前列环素（ＰＧＩ
    ２ ）上升，中性白细胞内弹性蛋白酶（ＮＥ）及α 抗胰蛋白酶（αＡＴ）下降，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）上升，脂质过氧化物（ＬＰＯ）及过氧化物歧化酶（ＳＯＤ