暴发性肝衰竭治疗中应重视哪些问题?
    暴发性肝衰竭( FHF)可引起多脏器功能改变，死亡率很高。我国防治FHF八、五攻关课题组防治FHF取得显著之成绩。病死率：以肝性脑病( HE)Ⅱ度和Ⅱ度以下为25%，Ⅲ度为55.6%，Ⅵ度为86%的成绩，较国外报道之结果有明显降低。然而尚有许多防治问题有待解决，诸如内毒素血症、FHF合并症的HE，尤其是脑水肿的治疗、出血倾向的防治、呼吸功能障碍和感染，采取兼顾全面以综合疗法为基础的治疗原则依然未变。
    (1>重视支持疗法：卧床休息、限制蛋白，但可用支链氨基酸做为营养用。为了补充能量每日给予葡萄糖300g左右，其中以高渗糖为主以减少输液量，可静点中长链脂肪乳500ml/d。FHF病程中经常出现低血钠，特别是低血氯或低血钾可诱发代谢性碱中毒，要及时补充，可用大量维生素C。另外FHF出现之低血糖又貌似HE，应提高警惕，随时加以矫治。FHF过程中易出现合并感染情况，据报告可占6.3%，以肺感染为多，主张应用头孢菌素治疗。
    (2)重视HE治疗：特别是HE引起的脑水肿的治疗，见前文说明。
    (3)防治凝血功能障碍：要与DIC区别：FHF发生胃肠道出血较常见，而凝血酶原时间( PT)延长，在FHF皆有，其中第V因子缺乏是判断预后最可信的指标，<15 010时有报告90% FHF患者死亡，但其检查麻烦费时；PT检查简便可靠，对预后评价亦有相同的价值。故每日或隔日检查一次。每日静点维生素K．5一lOmg，间断输新鲜冰冻血浆或新鲜血，矫正PT延长。DIC发生于FHF的后期，出现消耗性凝血障碍及继发性纤溶而诱发严重的出血。由于FHF'本身凝血因子和血小板就减少，因此诊断FHF合并DIC是困难的，若血小板< 50×I09/L，纤维蛋白原<1.25 g/L，PT延长25秒以上，始能疑及DIC，测定第Ⅷ崮子含量降低及血清FOP（纤维蛋白降解产物）明显增高时即可确定DIC。因为第Ⅷ因子不是内脏合成的，它的降低不受肝的影响，是真正反映消耗性凝血障碍的可靠指标。可用肝素治疗，首次1 mg/kg，以后0. Smg／kg，2—3次／日静脉滴注，并要同时输新鲜血。应用过程中不仅不见出血好转，反而加重时应该及时停药，同时加用硫酸鱼精蛋白。
  ．(4)重视肝肾综合征(HRS)的防治：在治疗FHF过程中要留心每日尿量，要经常测尿钾、尿渗透压、血BUN和肌酐。一旦发现少尿（尿钠< lOmmol/L）或无尿即可确定为HRS，要严格控制液体输入量( 500ml/d)可用多巴胺2—5μg／(kg．min)静点，亦可用八肽加压素（octopressin），开始剂量为0.  001 U/min。两药均有降低血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率的作用。当血BUnl、肌酐上升显著出现尿毒症时，可采用血液透析，清除血中小分子毒性物质，对有高钾血症、高胆红素血症均有利，有助于HE的恢复。
    (5)试用阻断细胞网络系统的药物：可用炎性细胞介质拮抗剂治疗。黄国报告用N-乙酰半胱氢酸治疗由对乙酰氢基酚引起的FHF，治疗组生存率为50%，而对照组为22c/00
    (6)G．I疗法仍可使用：胰高血糖素(G)与胰岛索(l)治疗FHF，过去认为有促进肝细胞生长作用，最近据欧美文献对激素、G—I疗法和支链氨基酸治疗FHF经过严格对比研究认为作用不大，改用细胞保护剂，有免疫学作用和增加肝血流的前列腺素Ei已用于临床。此外，应用的还具有肝细胞生长作用的表皮生长因子（epidermalrowth factor，ECF）。近年来，进行肝移植的也较多，认为早期移植成活率高。据武藤报告205例FHF，日本做血浆交换占67%，人工肝支持疗法仅占4.9%，日本全国肝移植仅1例，且是小儿患者。
 
胆汁与胆汁淤积是怎样形成的？有哪些因素引起胆汁淤积？
    (1)胆汁形成的机制：胆汁中成分为胆酸、胆固醇、磷脂、胆红素及．与血液含有相同无机盐的等渗溶液。胆汁主要功能是其中的胆酸可帮助食物